科學家認為，他們可能已經找到胖子容易出現第二型糖尿病、代謝症候群等疾病的關鍵因素，問題出在脂肪細胞釋出的一種名為「色素上皮衍生因子」（ＰＥＤＦ）的蛋白質。
澳洲與美國研究人員對小鼠所做研究顯示，阻斷ＰＥＤＦ運作可能使一些肥胖相關併發症出現逆轉，此一發現有助於治療相關併發症新藥研發。研究發表在《細胞新陳代謝》期刊。
由於ＰＥＤＦ是由脂肪細胞分泌，體重過重的人血液中這種蛋白質含量會增加。研究顯示，這種蛋白質會對體內其他組織發出訊號，引發肌肉和肝臟胰島素抗性，而胰島素抗性往往會導致第二型糖尿病。ＰＥＤＦ升高也與血液中脂肪含量有關，也會導致心臟病等併發症。
研究人員以肥胖的小鼠做試驗，結果發現採取阻止ＰＥＤＦ發揮作用的療法可降血脂，並使部分胰島素抗性出現逆轉。
研究也發現，肥胖小鼠經節食或藥物減肥後，體內的ＰＥＤＦ會減少，而瘦小鼠被注入ＰＥＤＦ，則會在肌肉與肝臟出現胰島素抗性與發炎跡象。長期下來ＰＥＤＦ會增加小鼠體內血脂濃度，這些脂肪被輸送至肌肉與肝臟，日積月累，形成胰島素抗性機率因而增加。但胖鼠接受治療，讓ＰＥＤＦ失去作用後，牠們對胰島素的敏感度獲得改善，罹患糖尿病風險減少，血脂跟著降。
澳洲莫納什大學研究員瓦特表示，阻斷ＰＥＤＦ作用將可改善數種肥胖相關併發症，以前有研究顯示，對於防止動脈硬化、血管過度生長，與保護神經系統會有幫助，不過新藥問世可能至少還要五年的時間。